Deoksiribonükleik kislota (DNK) - barcha irsiy va genetik ma'lumotni o'z ichiga olgan bir macromolecule hisoblanadi. Doimiy saraton, shu jumladan, turli sog'liqni saqlash muammolari, turli olib kelishi mumkin hujum, o'zgarishlar va DNK zarar duchor. DNK mahkam tiklash va uning yaxlitligini himoya qilish uchun ko'p mexanizmlari mavjud hujayralardagi tartibga solinadi. Olimlar hali to'liq bu DNK ta'mirlash jarayonlari nazorat qilinadi qanday tushunish uchun bu mexanizmlar tergov qilinadi. Moffitt Saraton markazida tadqiqotchilar yaqinda DNK ta'mirlash nazorat yangi mexanizmini belgilab. Ularning natijalari hujayra o'limi va farqliliklar jurnalida chop etildi.

amalga oshirish uchun qanday ma'lumot olish uchun Isroil saratoni davolash, mamlakatning eng yaxshi mutaxassislari, so'rov qoldiring va biz sizga tez murojaat qiladi.

DNK zarar ionlashtiruvchi nurlanish (IR), radikallar, shuningdek DNK ko'payishi xatolar, jumladan, manbalar juda ko'p har xil turdagi bilan topgan. "Emizuvchilar hujayralar doimo hujayralari hamda Genom yaxlitligini saqlab va'da DNK zarar bilan bombardimon qilingan", - Patsy MacDonald, tfn, Moffitt da saraton fiziologiyasi kafedrasi to'laqonli a'zosiga tushuntiradi. jarohatlar Bunday hujayra o'limiga va o'simta rivojlanishiga olib kelishi mumkin genetik o'zgarishlarga olib kelishi mumkin DNK ko'payish vilkalar qizlar va ikki-strand tanaffuslar, ag'darilishiga olib kelishi mumkin. Yaxshiyamki, hujayralar davom o'sish, replika va hujayralari saqlab qolish maqsadida DNK zarar ta'mirlash uchun ko'p juda kelishilgan mexanizmlarini ishlab chiqildi. Shu bilan bir qatorda, boshqa mexanizmlari juda ko'p zarar bilan hujayralarga bartaraf etish o'yin kirib.

Avvalroq, Derek Duckett, fanlari nomzodi, katta xodim va Moffitt da dori kashf boshqarmasi boshlig'i, laboratoriya Moffitt tadqiqotchilar bu surunkali stress so'qmoq .beta.2-adrenergik signalizatsiya bilan qo'zg'atilgan namoyish etish, Dyuk universiteti bilan hamkorlikda, beta-Arrest-1 hissa, genom o'zgarishlar ishga tushirilganda p53 oqsili degradatsiyasi. Hozirgi ishda, tadqiqotchilar protein (βarr1) βarrestin1 o'ynaydi yo'qmi DNK zarar undirish har qanday yanada rolini aniqlash uchun tajribalar o'tkazdi. Ular oqsil multiprotein kompleksi orqali βarr1 53BP1 bilan o'zaro hamkorlik qiladi, deb topildi. Bu 53BP1 DNK ikki strand tanaffus qayta tiklash ishtirok ma'lum. ikki proteinlar o'rtasidagi o'zaro hamkorlik 53BP1 shunday DNKni rekonstruksiya qilish uchun uning qobiliyatini kamaytirish, protein degradatsiyasi yo'naltirilgan olib keladi. Muhimi, tadqiqotchilar βarr1 yo'q sichqon, oddiy nazorat qilish Sichqonlarga ko'ra davolash AI keyin uzoq omon ekanligini ko'rsatdi. Bu zarar βarr1 ifodasi radiatsiya davolash toksik ta'sirga qarshilik bilan bog'liq, deb ko'rsatadi.

"Bu tadqiqotlar AI oqibatida ikki-DNK tanaffuslar takomillashtirilgan ta'mirlash orqali nurlanish himoya xususiyatlari bilan davolash agentlari rivojlantirish uchun yangi strategiyasini taqdim βarr1-53BP1 signalizatsiya kaskadi farmakologik qurshov deb taklif" - Duquette tushuntirdi.

Bugungi kunda rivojlantirishda AI qarshi himoya qilish mumkin, bir necha dorilar bor; Biroq, bu moddalar o'zlari DNK tanaffuslar boshqa omillar qaratilgan. "Biz o'rganish ostida molekulalar samaradorligini oshirish mumkin ham deb fenotipi farmakologik βarr1 qochirish bilan kurashish uchun samarali chora bo'ladi modellashtiradi kutish, va", - McDonald dedi.

Manba: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/10/191002112629.htm

Maqola sanasi: 
Payshanba, Oktabr 3, 2019