Deoksiribonükleik kislota (DNK) - barcha irsiy va genetik ma'lumotni o'z ichiga olgan bir macromolecule hisoblanadi. Doimiy saraton, shu jumladan, turli sog'liqni saqlash muammolari, turli olib kelishi mumkin hujum, o'zgarishlar va DNK zarar duchor. DNK mahkam tiklash va uning yaxlitligini himoya qilish uchun ko'p mexanizmlari mavjud hujayralardagi tartibga solinadi. Olimlar hali to'liq bu DNK ta'mirlash jarayonlari nazorat qilinadi qanday tushunish uchun bu mexanizmlar tergov qilinadi. Moffitt Saraton markazida tadqiqotchilar yaqinda yangi mexanizmi deb elementlari DNK ta'mirlash aniqlandi. Ularning natijalari hujayra o'limi va farqliliklar jurnalida chop etildi.

amalga oshirish uchun qanday ma'lumot olish uchun Isroil saratoni davolash, mamlakatning eng yaxshi mutaxassislari, so'rov qoldiring va biz tez sizni murojaat qiladi.

DNK zarar DNK ko'payishi bilan ionlashtiruvchi nurlanish (IR), radikallar, shuningdek xatolar, jumladan, manbalar juda ko'p har xil turdagi bilan topgan. "Emizuvchilar hujayralar doimo hujayra jonli mavjudotlarni va genom yaxlitligiga tahdid DNK zarar bilan bombardimon qilinadi," - Patsy MacDonald, tfn, Moffitt da saraton fiziologiyasi kafedrasi to'laqonli a'zosiga tushuntiradi. jarohatlar Bunday hujayra o'limiga va o'simta rivojlanishiga olib kelishi mumkin genetik o'zgarishlarga olib kelishi mumkin DNK ko'payish vilkalar qizlar va ikki-strand tanaffuslar, ag'darilishiga olib kelishi mumkin. Yaxshiyamki, hujayralar davom o'sish, replika va hujayralari saqlab qolish maqsadida DNK zarar ta'mirlash uchun ko'p juda kelishilgan mexanizmlarini ishlab chiqildi. Shu bilan bir qatorda, boshqa mexanizmlari juda ko'p zarar bilan hujayralarga bartaraf etish o'yin kirib.

Avvalroq, tadqiqotchilar Moffitt laboratoriya Derek Duckett, PhD, katta ilmiy xodim va Dyuk universiteti bilan hamkorlik Moffitt da dori kashf bo'limi, rahbari, deb hissa, so'qmoq .beta.2-adrenergik, beta-Arrest-1 triggers genom o'zgarishlar signalizatsiya surunkali stress bilan qo'zg'atilgan namoyish etish p53 buzilishi. Hozirgi ishda, tadqiqotchilar protein DNK zararni undirish bilan βarrestin1 (βarr1) har qanday keyingi o'rin tutadi aniqlash uchun tajribalar o'tkazdi. Ular bu orqali βarr1 53BP1 bilan oqsil etkileşir multiprotein kompleksi topildi. Bu 53BP1 DNK ikki strand tanaffus qayta tiklash ishtirok ma'lum. 53BP1 shunday ta'mirlash DNK o'z qobiliyatini kamaytirish, protein degradatsiyasi yo'naltirilgan, deb aslida ikki oqsillar bosqichlari o'rtasidagi o'zaro hamkorlik. Muhimi, tadqiqotchilar βarr1 yo'q sichqon, oddiy nazorat qilish Sichqonlarga ko'ra davolash AI keyin uzoq omon ekanligini ko'rsatdi. Bu zarar ifoda radiatsiya davolash toksik ta'sirga qarshilik bilan bog'liq βarr1 ko'rsatadi.

"Bu tadqiqotlar signalizatsiya kaskadi farmakologik qurshov βarr1-53BP1 AI oqibatida ikki-DNK tanaffuslar takomillashtirilgan ta'mirlash orqali nurlanish himoya xususiyatlari bilan davolash agentlari rivojlantirish uchun yangi strategiyasini taqdim qilishingizni tavsiya qilamiz", - Duquette tushuntirdi.

Bugungi kunda rivojlantirishda AI qarshi himoya qilish mumkin, bir necha dorilar bor; Biroq, bu moddalar o'zlari DNK tanaffuslar boshqa omillar qaratilgan. "Biz kutish, deb taqlid fenotipi farmakologik βarr1 qochirish bilan kurashish uchun samarali chora bo'ladi, balki o'rganish ostida molekulalar samaradorligini oshirish mumkin", - McDonald dedi.

Manba: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/10/191002112629.htm

Maqola sanasi: 
Payshanba, Oktabr 3, 2019